Un grupo de científicos en Córdoba ha descubierto un nuevo mecanismo de regulación celular que podría sentar las bases para tratamientos más efectivos contra el cáncer, en especial el de pulmón. El hallazgo, liderado por el catedrático Marco Antonio Calzado, se centra en cómo dos proteínas clave interactúan para decidir si una célula con ADN dañado sobrevive o muere, un proceso crucial para prevenir la formación de tumores.
El trabajo fue realizado por el equipo ‘GC04 Inflamación y Cáncer’ del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (Imibic) y la Universidad de Córdoba (UCO). Sus resultados han sido publicados en la prestigiosa revista científica Cell Death & Differentiation.
El tira y afloja de las proteínas DYRK2 y USP28
La investigación se enfoca en las proteínas DYRK2 y USP28. Los investigadores explican que estas dos proteínas trabajan en un delicado equilibrio que determina el destino de la célula cuando su ADN sufre daños.
- DYRK2 actúa como un interruptor o una alarma. Su función principal es activar la muerte de la célula cuando el daño genético es irreparable, impidiendo que siga dividiéndose y se convierta en una amenaza.
- USP28, por su parte, funciona como un guardián. Ayuda a la célula a sobrevivir y reparar el daño, siempre que este no sea excesivo.
El estudio revela que ambas proteínas están conectadas por un «bucle de retroalimentación», una especie de «tira y afloja molecular» que regula si la célula se repara o se autodestruye. Esta dinámica es fundamental para evitar que las células dañadas se transformen en células cancerosas.
Nuevas terapias contra tumores
El catedrático Marco Antonio Calzado subraya la importancia del descubrimiento. «Este hallazgo nos ayuda a entender mejor cómo las células mantienen el equilibrio entre reparación y eliminación cuando su material genético se ve alterado», explica.
Lo más prometedor del estudio es la posibilidad de diseñar nuevas terapias. Al comprender este mecanismo, los científicos podrían desarrollar tratamientos que potencien la capacidad de las células para autodestruirse. Esto sería especialmente útil en tumores que han desarrollado resistencia a los tratamientos convencionales.
El estudio es el resultado de una amplia colaboración internacional con centros de investigación de Alemania y Barcelona. Además, fue financiado por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Junta de Andalucía y la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), entre otros organismos.
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