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El Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD) ha realizado un estudio donde ha identificado alteraciones clave en la disfunción mitocondrial, el metabolismo del hierro y la inflamación en células derivadas de pacientes con esclerosis múltiple. Liderado por el catedrático de Biología Celular de la Universidad Pablo de Olavide (UPO) José Antonio Sánchez Alcázar, esta investigación aporta nuevas perspectivas sobre los procesos celulares implicados en esta enfermedad neurodegenerativa y abre la puerta a posibles estrategias terapéuticas innovadoras.
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante del sistema nervioso central que afecta a aproximadamente 2,8 millones de personas en el mundo. Aunque existen tratamientos eficaces para la fase remitente-recurrente de la enfermedad, las opciones terapéuticas para las formas progresivas siguen siendo limitadas, lo que hace necesario un mejor entendimiento de los mecanismos subyacentes a su progresión.
En lo que a los hallazgos clave se refiere, la disfunción mitocondrial, metabolismo del hierro y neuroinflamación, el equipo de investigación analizó fibroblastos (células de la piel) obtenidos de pacientes con esclerosis múltiple y encontró alteraciones en su morfología celular, con características asociadas a la senescencia.
Además, observaron una acumulación de hierro en forma de lipofuscina, pigmento asociado al envejecimiento, «así como un aumento de la peroxidación lipídica y reducción de las enzimas antioxidantes, lo que sugiere un estado de estrés oxidativo elevado». Uno de los hallazgos más destacados del estudio es la «alta sensibilidad de los fibroblastos a la ferroptosis, un tipo de muerte celular dependiente del hierro, lo que sugiere que la disrupción en la homeostasis del hierro podría jugar un papel central en la progresión de la enfermedad».
Asimismo, el equipo de investigación identificó la activación del inflamasoma, «un complejo multiproteico involucrado en la respuesta inflamatoria, que podría contribuir a la neuroinflamación crónica observada en la esclerosis múltiple».
Implicaciones para el futuro de la investigación
La esclerosis múltiple está considerada como una enfermedad autoinmune, en la que el propio sistema inmunológico ataca la mielina, la capa que protege las fibras nerviosas. Sin embargo, este estudio sugiere que otros procesos celulares también juegan un papel clave en la patogénesis de la enfermedad.
«Estos resultados cambian el paradigma de la esclerosis múltiple, ya que muestran que no solo el sistema inmunológico está involucrado, sino que las propias células de los pacientes presentan mecanismos inflamatorios intrínsecos, lo que nos lleva a reconsiderar nuestro enfoque en la búsqueda de nuevas terapias», explica José Antonio Sánchez Alcázar.
Este estudio representa un paso significativo en la comprensión de la esclerosis múltiple y destaca la importancia de seguir explorando enfoques más allá del paradigma autoinmune para abordar esta compleja enfermedad.
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